Influența sistemului digestiv asupra bolilor Parkinson și Alzheimer

Sursa: Society for Neuroscience
Postat la 16 nov. 2017
(Rezumat)
Oamenii au în corp aproape aproximativ tot atât de multe celule bacteriene cât celulele umane, iar majoritatea acestor bacterii trăiesc în intestine. Noua cercetare publicata astazi dezvaluie legaturile dintre microbiomul intestinului – populatia de microorganisme care traiesc in tractul gastro-intestinal – si bolile cerebrale, cum ar fi Parkinsons si Alzheimer, inclusiv noi metode potentiale de urmarire si tratare a acestor boli. Studiile au fost prezentate la Neuroscience 2017, reuniunea anuala a Societatii pentru Neuroscience si cea mai mare sursa din lume de stiri emergente despre stiinta creierului si de sanatate.

Rezultatele prezentate astazi adauga la tot mai multe dovezi care arata influenta intestinului asupra creierului si relatia cruciala dintre cele doua, a declarat moderatorul conferinței de presa dr.Tracy Bale, „Direcționarea intestinului introduce un unghi diferit și promițător pentru a aborda tulburările cerebrale pe tot parcursul vieții.

Inca un pas …

Boala Parkinson este o boala neurologica degenerativa caracterizata prin tremor, incetineala si dificultati in mers si echilibru care afecteaza aproximativ 1 milion de oameni in Statele Unite. Simptomele sunt cauzate de degenerarea si pierderea de neuroni din creier, in mod special aceia esentiali pentru initierea si coordonarea miscarii.

Este foarte imbucurator faptul ca am gasit un mecanism pe care sa il tintim pentru a creea noi tratamente pentru aceasta boala devastanta,” explica seful echipei de investigare dr. Timothy Greenamyre, profesor de neurologie in Scoala de Medicina din Pittsburg si director al Institutului pentru Boli Neurodegenerative din Pittsburg (IBNP).

Scopul IBNP este o abordare integrata, interdisciplinara a studiului bolilor degenerative si a mecanismelor lor, cu scopul de a transforma stiinta de ultima generatie in terapie si diagnostice noi, de care sa poata beneficia persoanele afectate de boli neurodegenerative.

„Cu patru cercetatori ai IBNP lucrand impreuna, noul studiu evidentiaza puterea acestei abordari colaborative”, a adaugat Dr. Greenamyre.

Tratamentele actuale pentru boala Parkinson pot reduce simptome, dar nu pot incetini inrautatirea inevitabila a bolii. Pentru a incetini sau a opri avansarea bolii, oamenii de stiinta trebuie intai sa determine cum si de ce mor neuronii.

Neuronii care degenereaza contin cantitati mari dintr-o proteina numita alfa-sinucleina. Oamenii ale caror celule produc prea multa alfa-sinucleina sau fac o forma modificata a proteinei au risc crescut de a dezvolta boala Parkinson din cauza toxicitatii proteinei, au descoperit cercetatorii. Oamenii de stiinta au demonstrat si ca o acumulare de alfa-sinucleina in boala Parkinson este toxica pentru ca interrupe functionarea normala a mitocondriei – micile generatoare de energie a celulei.

In noul studiu, Dr Greenamyre si echipa sa – condusa de coautorii dr. Roberto Di Maio si dr. Paul Barrett, ambii parte a IBNP – au folosit un model bine cunoscut de boala Parkinson la rozatoare pentru a arata exact cum alfa-sinucleina intrerupe functia mitocondriala. Ei au gasit ca prin atasarea sa la o proteina mitocondriala numita TOM20, alfa-sinucleina prevenea mitocondria din a mai functiona optim, ceea ce a rezultata in mai putina producere de energie si in mai mult material celular daunator.

In ultima instanta, aceasta interactiune intre alfa-sinucleina si TOM20 conduce la neurodegenerare, a explicat dr. Greenamyre.

Cercetatorii au confirmat apoi descoperirile lor facute pe animale, in tesutul din creierul unor oameni cu boala Parkinson.

„Efectele alfa-sinucleinei asupra mitocondriei sunt similare cu a face o hidrocentrala foarte buna pe baza de carbune sa functioneze extrem de ineficient, si deci nu numai ca nu mai reuseste sa produca suficienta electricitate, insa creeaza si prea multa poluare toxica”, a spus dr. Greenamyre.

Folosind culturi din celule, echipa de cercetatori a mai gasit doua moduri de a preveni toxicitatea cauzata de alfa-nucleina: terapia genelor care forteaza neuronii sa produca mai multa proteina TOM20 ii proteja de alfa-sinucleina; si o proteina care era capabila sa opreasca alfa-sinucleina din a se lipi de TOM20 oprea efectele nocive ale alfa-sinucleidei asupra mitocondriei.

Desi sunt necesare mai multe cercetari pentru a stabili daca aceste abordari ii pot ajuta pe pacientii cu boala Parkinson, dr Greenamyre este optimist ca una sau amandoua caile ar putea in final sa ajunga in testari clinice pe oameni intr-un efort de a incetini sau opri progresia altfel inevitabila a bolii Parkinson.

 

Postul de mai sus este reeditat din materiale furnizate de Scoala de stiinte din domeniul sanatatii a Universtitatii din Pittsburg.