Monthly Archives: decembrie 2014

Flora intestinala si boala Parkinson

Conform unui studiu efectuat la Universitatea Helsinki și Spitalul Universitar Central din Helsinki si publicat în decembrie 2014, cei care suferă de boala Parkinson au o floră microbiană intestinală diferită de omologii lor sănătoși. Practic, este vorba în special de bacteria din familia Prevotellaceae, aflată în număr mult mai mic față de grupul de control. Cercetătorii nu au determinat însă care este cauza și care este efectul: lipsa bacteriei este datorată bolii sau boala este datorată lipsei bacteriei. Ar mai fi o variantă, în care boala Parkinson și lipsa bacteriei ar avea o a treia cauză, comună.

O altă descoperire interesantă este bacteria din familia Enterobacteriaceae. Cantitatea în care se găsește această bacterie este strâns corelată cu severitatea problemelor de echilibru și de mers ale pacientului.

Se speră că aceste descoperiri să ducă la dezvoltarea de noi metode de diagnosticare sau chiar de tratament mergând până la prevenirea bolii Parkinson.

Un al doilea creier – sistemul digestiv

Dr. Heiko Braak nu este un simplu amator. La inceputul anilor 1990 el era cel care descria evolutia maladiei Alzheimer la nivelul celular. Fiind anatomist, munca acestuia consista in examinarea esantioaneleor celulare ale persoanelor autopsiate. In 2003 surpriza. Acesta isi da seama ca anumite persoane au dezvoltat leziuni neuronale tipice bolii Parkinson in alte parti ale creierului decat in cele in care ele sunt observate in mod traditional. Totul se intampla in timp ce acesti pacienti nici nu fusesera diagnosticati ca fiind bolnavi.
In urma mai multor constatari, se formeaza ideea in mintea cercetatorului ca maladia ar putea aparea in afara substantei negre, unde aceasta ar migra apoi, pe masura evolutiei sale. Acest lucru va fi confirmat de examenul atent al altor esantioane: alti neuroni din corpul uman, cei situati la nivelul intestinelor, prezinta leziuni tipice parkinsoniene in timp ce substanta neagra este intacta. Mai clar, maladia a aparut in alta parte decat in creier si inainte de a-l atinge pe acesta. Iar asta schimba totul, caci din acest moment apare o viziune noua asupra maladiei Parkinson. Aceasta ar putea avea o origine infectioasa, probabil la nivelul sistemului digestiv. Maladia nu ar fi deci legata neaparat de o fatalitate a varstei sau a genelor. In acest caz, ca in majoritatea infectiilor ar fi posibil sa fie vindecata. Ar fi nevoie ca aceasta ipoteza sa nu mai fie considerata ca „incredibila”. In acest sens, indiciile nu inceteaza sa se acumuleze iar comunitatea stiintifica nu respinge in totalitate aceasta posibilitate.

Observatia recenta a cazurilor de regresie a simptomelor caracteristice maladiei Parkinson in urma unui tratament cu antibiotice care vizeaza astfel bacteria intestinala Clostridium difficile. Astfel, vorbim despre un barbat de 73 de ani, diagnosticat cu Parkinson de patru ani, si care a venit sa se trateze pentru o constipatie cronica intr-o clinica specializata in tulburarile digestive aflata la Sydney. „Presupunem ca aceasta constipatie era consecinta unei infectii intestinale. Dupa cateva saptamani de antibiotice, tranzitul sau a revenit la normal”, povesteste Thomas Borody, gastro-enterologul care a ingrijit pacientul. Dar mai ales, persoana care avea grija de acest pacient la domiciliul acestuia a povestit cat de mult regresasera simptomele maladiei. Barbatul putea sa daca din nou gesturi ce tineau de viata de zi cu zi cum ar fi folosirea prosopului la iesirea de la dus. Gata cu rigiditatea musculara, tremuratul controlat. Dupa un an de tratament neintrerupt, bolnavul isi recapatase o adevarata autonomie in viata sa cotidiana.

Thomas Brody nu este neurolog, si cu atat mai putin un expert al bolii Parkinson. Asadar, a vorbit cu colegii sai specialisti, care dupa examinare, au confirmat ameliorarea spectaculoasa a starii bolnavului. Cand ceilalti pacienti s-au prezentat la Thomas Brody cu aceleasi simptome medicul a decis impreuna cu neorologii sa reediteze experienta si sa supravegheze de aproape bolnavii. Pana in prezent sunt opt bolnavi care au fost astfel tratati. Unul singur nu a raspuns tratamentului cu antibiotice. Pentru toti ceilalalti, revenirea la un tranzit digestiv normal a fost insotita de regresiunea simptomelor maladiei Parkinson. Observatia clinica intareste deci postulatul lui Braak, ceva se intampla la nivelul intestinelor pacientilor. Pentru neurologi nu este absurd, caci intestinele sunt inconjurate de un numar atat de mare de neuroni incat au fost supranumite „al doilea creier”. Mai multe observatii recente intaresc aceasta idee. In 2010 o echipa de medici francezi a descoperit, studiind biopsiile de colon parkinsonian, ca leziunile ce erau observate in mod obisnuit in creierul bolnavilor sunt identice cu cele din neuronii care inconjoara aparatul digestiv. „In plus, cu cat leziunile neuronilor digestivi sunt mai numeroase, cu atat simptomele maladiei sunt mai severe”, adauga Michel Neunlist, cel care conduce unitatea Intersem „Neuropatii ale sistemului nervos enteric si patologiile digestive” de la Nantes. Ceea ce este si mai tulburator „se pare ca neuronii intestinali sunt afectati cu ani inainte ca creierul sa fie si chiar inainte de primele simptome ale bolii”, explica Michael Gershon, cercetatorul american de la Universitatea Colombia, cel caruia i se datoreaza expresia „al doilea creier”. „Unii avanseaza deci ipoteza ca maladia Parkinson apare inainte in intenstine inainte de a „urca” spre creier”. Acest lucru ar explica de ce pacientii isi aduc aminte ca aveau des tulburari digestive ani la rand inainte de a avea primele simptome ale maladiei.

Daca punem cap la cap aceste piese de puzzle, cu ce ar semana noul scenariu al maladiei Parkinson? „Mi se pare foarte probabil ca totul incepe cu o infectie, fara indoiala, de origine alimentara”, spune Thomas Borody. Bacteriile produc milioane de molecule. Unele dintre acestea traverseaza bariera intestinala si ajung in corpul uman”. Astfel un compus toxic ar atinge si ar ataca neuronii din aparatul digestiv. Oricare ar fi originea infectiei, toxina venita din exterior ar bloca degradarea unei proteine naturale prezente in corpul uman, alfa-sinucleina. Se stie ca la bolnavi aceasta proteina se acumuleaza si formeaza structuri vizbile la microscop. Sunt acele structuri care ar cauza moartea neuronilor. Aceste agregate s-ar raspandi putin cate putin in sistemul nervos. Motorul acestei transmiteri este de asemenea obiectul mai multor supozitii. Una dintre cela mai celebre si cele mai intrigante este „ipoteza prion”. Am avea de a face cu o maladie de acelasi tip ca …boala vacii nebune. Insusi descoperitorul prionului, Stanley Prusiner ia aceasta idee in serios. „Este posibil ca alfa-sinucleina sa fie o proteina prin care se formeaza agregate si se transmite celulelor sanatoase, propagand maladia”, scria acesta incepand cu 2009