Author Archives: admina

11 aprilie în avans

„Ziua Internațională de Luptă Împotriva Bolii Parkinson” a fost marcată, ieri (04 aprilie 2017) după-amiază, începând cu ora 15:00, în centrul municipiului Deva. Pe platoul din fața Casei de Cultură, în spatele statuii ecvestre a Regelui Decebal, a fost instalat un cort în incinta căruia au fost expuse fotografii și picturi, realizate de doi artiști suferinzi de această maladie. Trecătorii au putut să le admire, dar și să le cumpere, expoziția fiind una cu vânzare. De asemenea, s-au împărțit pliante ce conțineau informații despre boala Parkinson și s-au lansat în aer lampioane.

Cu toate că, vremea nu a fost favorabilă și a plouat, reprezentanții Asociației „AntiParkinson” Deva au marcat „Ziua Internațională de Luptă Împotriva Bolii Parkinson”, printr-o expoziție cu vânzare de fotografii și picturi, în centrul reședinței județului. „Fotografiile aparțin lui Albert Horopciuc, din Hunedoara, iar picturile au fost realizate de un domn din Suceava, Ștefan Danilevici sau „pictorul de crizanteme”, cum i se mai spune acestuia. „Ziua Internațională de Luptă Împotriva Bolii Parkinson” este sărbătorită, pe întreg mapamondul, în 11 aprilie, însă, noi o marcăm în avans întrucât, în perioada respectivă, voi fi prezent la București, la o masă rotundă, la care vor participa reprezentanți ai Ministerului Sănătății, ai Casei Naționale de Asigurări de Sănătate, deputați și senatori. În cadrul evenimentului, se va dezbate viitorul bolii Parkinson, cum trebuie gestionată această maladie și, poate, se va și un leac. Am ținut neapărat să marcăm această sărbătoare la Deva, orașul meu natal și cel în care a fost înființată asociația noastră, în urmă cu 11 ani, și ne rugăm să iasă soarele”, a declarat Dan Răican, președintele Asociației „AntiParkinson” Deva.
Devenii care au văzut fotografiile și picturile expuse s-au arătat impresionați de acestea. Oamenii care s-au oprit la cortul amplasat în centrul Devei au primit și pliante informative, realizate cu sprijinul Direcției de Sănătate Publică (DSP) Hunedoara.

SERVUS Hunedoara

Interpelare

Bolnavii de Parkinson se confruntă cu o problemă. Medicamentele destinate tratamentului acestora au fost înlocuite cu altele care provoacă reacții severe pacienților. Deputatul PSD, Natalia Intotero, a ridicat problema oficialilor Ministerului Sănătățiim, care însă au subliniat că există deficiențe legislative.

“Departamentul de Evaluare a Tehnologiilor Medicale din cadrul ANMDM, după parcurgerea procesului de evaluare, respectiv finalizarea analizei raportului de evaluare a tehnologiilor medicale, a întocmit un raport de evaluare pentru denumirea comună internaţională apomorfină, denumire comercială Dacepton, pentru a primi Decizia de includere condiţionată nr. 348/20 aprilie pentru indicaţia în tratamentul fluctuaţiilor motorii invalidante (fenomenul de alternanţă între starea de fără simptom „on” şi starea cu simptom „off”) la pacienţii cu boală Parkinson, cu fluctuaţii care persistă, se administrează un tratament cu Levodopa (asociat cu un inhibitor periferic de decarboxilază şi/sau alţi antagonici ai dopaminei, ajustat individual) ca urmare a obţinerii unui număr de 70 de puncte, acest medicament cu DCI apomorfină.

Includerea condiţionată a prezentului medicament în lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii cu sau fără contribuţie pe bază de prescripţie se acordă în cadrul Programului naţional de sănătate şi se va realiza după încheierea contractelor cost-volum sau cost-volum-rezultat, între deţinătorul autorizaţiei de punere pe piaţă APP a produsului sau reprezentantul legal al acestuia şi Casa Naţională de Asigurări sau Ministerul Sănătăţii, în condiţiile O.G.-ului nr. 77/2011 privind stabilirea unor contribuţii pentru finanţarea unor cheltuieli în domeniul sănătăţii şi ale Ordinului comun al Ministerului Sănătăţii şi Casei privind modelul de contract, metodologia de negociere, încheierea şi monitorizarea modului de implementare şi derulare a contractelor cost-volum sau cost-volum-rezultat. Faţă de aceste considerente, vă facem cunoscut că, până la data prezentă, ANMDM – Agenţia Naţională a Medicamentului – nu a fost informată de Casa Naţională de Sănătate cu privire la încheierea vreunui contract cost-volum sau cost-volum-rezultat pentru denumirea comercială internaţională apomorfină, astfel încât ANMDM să poată să transmită ministerului propunerea de completare a listei cu acest medicament“, i-au spus oficialii Ministerului Sănătății, deputatului PSD Natalia Intotero.

Totodată, oficialii ministerului de resort mai susțin că se încearcă modificarea legislației pentru a facilita accesul produselor noi. Răspunul a nemulțumit-o profund pe Natalia Intotero care a subliniat că pe bolnavii de Parkinson nu îi vindecă legislația.

“fără supărare, nu sunt încântată de răspunsul pe care mi l-aţi dat. Mă pun în situaţia bolnavilor de Parkinson. În momentul în care ministerul vine cu un răspuns atât de vast, în care spune că ne confruntăm cu un vid legislativ, că lipsesc proceduri, ce să le spunem noi acestor persoane cu care m-am întâlnit şi care mi-au spus că din ianuarie nu mai pot beneficia de acest medicament şi că medicamentul care-l înlocuieşte pe acesta, pe Madopar, provoacă reacţii neplăcute bolnavilor de Parkinson care au glaucom. O să le transmit răspunsul dumneavoastră, dar nu este tocmai cel pe care-l aşteaptă pacienţii din partea ministerului. Cred că ministerul trebuie să se aplece cu mai multă atenţie asupra bolnavilor, indiferent de diagnostic”, a spus în replică deputatul PSD, Natalia Intotero.

Articol preluat de pe http://www.avantulliber.ro

Creşterea nivelului de dopamină în creier

10 moduri prin care puteţi creşte nivelul de dopamină în creier fără medicaţie

de Miruna Macavei | Aug 8, 2016

“Dopamina este un neurotransmiţător care ajută la controlarea centrilor de recompensă şi plăcere ai creierului. Dopamina mai ajută şi la reglarea mişcării şi reacţiei emoţionale, permiţându-ne nu numai să observăm recompensele, ci să acţionăm, apropiindu-ne de acestea”. (Psychology Today)

Există o mulţime de articole pe internet despre dopamină şi cum aceasta ne influenţează starea de spirit, comportamentul, energia şi concentrarea. Totuşi, un lucru despre care nu se prea vorbeşte este modul în care este afectată dopamina de percepţia fiecăruia. Dar ceea ce se discută şi mai rar este motivul pentru care nivelul dopaminei unor persoane este scăzut.
Mai jos vă prezint zece moduri prin care puteţi creşte nivelul de dopamină, graţie “Puterii pozitivității”, precum şi propriile mele observaţii cu privire la problemele fundamentale care au condus la fiecare situaţie în parte şi felul în care trebuie abordate.

1. Nu deveniţi dependenţi

“Mulţi oameni devin dependenţi de ceva, deoarece acel ceva le oferă un fel de satisfacţie imediată. Drogurile, alcoolul, sexul, pornografia, cumpărăturile, precum şi alte comportamente care dau dependenţă au, de fapt, un efect opus asupra nivelului de dopamină pe termen lung. În esenţă, când devenim mult prea dependenţi de ceva, “circuitul de recompensă” ale creierului nostru funcționează peste parametrii normali şi jinduim după senzaţia dată de acel “rezultat rapid”. Aceasta nu constituie o soluţie durabilă pentru producţia de dopamină care poate şi ar trebui să aibă loc în mod natural”.
Aspectul care lipseşte aici este faptul că dependenţa este deseori rezultatul unui nivel scăzut de dopamină, ceea ce înseamnă că dependenţa este mai mult o încercare de a remedia o problemă deja existentă.
În principal, “ceea ce stă la baza personalităţii unui dependent este lipsa unei împliniri venite din interior, având drept rezultat dorinţa de împlinire prin intermediul substanţelor, obiectelor sau evenimentelor care uşurează suferinţa inevitabilă – dar numai pentru puţin timp”. (sursa aici)
“Când primim o recompensă de orice fel, în creierul nostru se eliberează dopamină. După un timp, stimulul şi dopamina pot conduce la un proces de învăţare. Cercetătorii au aflat recent că rapiditatea cu care învăţăm, precum şi caracterul permanent al procesului au o legătură directă cu cantitatea de dopamină disponibilă în creier. Pe măsură ce suntem recompensaţi iar şi iar, învăţăm la nivel foarte profund că ar trebui să continuăm să facem “acel ceva” şi astfel devine foarte greu să ne dezobişnuim de acest tipar comportamental”.
Aceasta înseamnă că nivelul scăzut de dopamină este reacţia la un stil de viaţă care nu oferă prea multe recompense persoanei care o trăieşte. S-ar putea să fie reacţia la mediul în care trăiţi, la hainele pe care le purtaţi, la bugetul redus cu care trebuie să vă descurcaţi, la alegerea relaţiilor pe care vi le-aţi făcut sau care v-au fost impuse sau ca rezultat al unei traume, moment în care nu aţi observat nici o recompensă. Este foarte uşor să înţelegem cum nivelul de dopamină poate părea scăzut atunci când luăm în considerare toate cauzele potenţiale care conduc la stiluri sau experienţe de viaţă mai puţin satisfăcătoare.
Astfel, este mai puţin necesară o abordare de tip “nu deveniţi dependenţi”, cât sfaturi practice pentru o “sporire a recompenselor în viaţa voastră”.
Realitatea este că vă veţi simţi, în mod constant, mai puţin satisfăcuţi în cazul unui nivel scăzut de dopamină, când nu vă umpleţi (sau nu puteţi umple) ziua cu lucruri care vă inspiră şi vă recompensează.
Aceasta înseamnă că cea mai eficientă protecţie împotriva dependenţelor şi cel mai mare avantaj oferit de nivelul crescut de dopamină este să ne apărăm de activităţile care oferă recompense slabe şi să pornim o ofensivă în sprijinul actiunilor şi activităţilor care ne recompensează dobândind, în cele din urmă, un stil de viaţă cu împliniri şi realizări.
De asemenea, cum dependenţa îşi are, de cele mai multe ori, rădăcinile în experienţe traumatizante din trecut, când emoţiile declanşează reacţii de tipul “luptă sau fugi”, iar acestea se fixează în emoţiile de bază, este de o importanţă vitală să cerem un ajutor adecvat şi eficient în disiparea traumelor trecute. Acest fapt vă ajută să observaţi mai multe experienţe satisfăcătoare în viaţa voastră, în loc să filtraţi experienţele printr-o percepţie “traumatizată”.

2. Lista cu sarcini minore

“Dopamina creşte când suntem organizaţi şi ne ducem la bun sfârşit sarcinile, indiferent de importanţa lor. Prin urmare, nu-i permiteţi creierului vostru să-şi facă griji legate de lucrurile care trebuie făcute. În schimb, faceţi o listă şi apoi tăiaţi-le de pe această listă pe rând. S-a demonstrat că este mult mai satisfăcător pentru nivelul de dopamină din creier când tăiem – fizic – câte o sarcină îndeplinită de pe lista făcută anterior. De asemenea, notaţi şi tăiaţi sarcinile, indiferent dacă vă puteţi aminti sarcinile sau nu”.
Lista de sarciniCitind cartea Principles of Self-Management, am întâlnit o înţelegere, excepţional de bine documentată, a motivaţiei când este vorba despre sarcini de îndeplinit. Pe scurt, dacă o sarcină determină o schimbare mai mare de 25% a rutinei zilnice a unei persoane, aceasta se va simţi copleşită şi incapabilă să o îndeplinească. Acest fapt o conduce la autoînfrângere şi autosabotare pentru ca respectiva persoană să evite să o îndeplinească.
Pe de altă parte, dacă sarcina în cauză conduce la o schimbare mai mică de 10% a rutinei zilnice, persoana nu o va îndeplini deoarece sarcina nu va avea suficientă importanţă pentru ea. Ca atare, ar fi înţelept să vă notaţi scopurile şi sarcinile care cad în spectrul de 10% – 25% al unor noi comportamente şi acţiuni, altfel, pur şi simplu nu le veţi lua în seamă.
Totuşi, aceste procente reprezintă doar un ghid pentru sarcinile care nu sunt direct legate de valorile importante pentru noi. În realitate, dacă puteţi asocia o sarcină cu aceste valori şi puteţi observa cu claritate modul în care vă va ajuta să realizaţi ceva de foarte mare importanţă pentru voi, o veţi îndeplini. Dacă nu vedeţi cum vă poate ajuta să vă îndepliniţi valorile cele mai înalte, o veţi amâna, veţi ezita şi veţi deveni frustrat încercând să o aduceţi la îndeplinire. Prin asocierea unei sarcini cu valorile importante, creşteţi atât şansa de a o îndeplini, cât şi recompensa pe care o veţi simţi în final, ca rezultat al producerii unui plus de dopamină în creier.

3. Creaţi ceva

“Noi, scriitorii, pictorii, sculptorii, poeţii, cântăreţii, dansatorii şi alţi artişti, ne putem identifica cu aceasta. Când ne simţim creativi, ne concentrăm foarte mult. Drept urmare, putem intra într-o stare care se numeşte starea de flow (starea de flux). Dopamina este o substanţă chimică din creier care ne permite să intrăm în această stare. Lecţia care poate fi învăţată de aici este următoarea: găsiţi-vă un hobby sau o activitate prin care să creaţi ceva tangibil. Încercaţi ceva din domeniul artelor, al meseriilor, al reparaţiilor auto, desenului, fotografiei sau orice altceva care sună interesant”.
CreaioaneDeclanşarea impulsului creativ este un mod eficient de sporire a potenţialului de a vă simţi excelent, de a vă atinge scopurile şi de a vă simţi inspirat de realizările voastre. Totuşi, aceasta poate constitui şi o distragere a atenţiei de la un stil de viaţă nefericit, dacă nu este menţinut cu un scop anume în minte.
Ori de câte ori lucraţi la un proiect, creativ sau nu, care vă inspiră cu adevărat, vă activaţi “starea de flow”, în care timpul şi spaţiul par a sta în loc. Aşadar, cum putem determina ce anume ne inspiră?
Cel mai important ţel către descoperirea celei mai autentice energii creatoare este să îndepărtaţi energiile creatoare ale altor persoane din viaţa voastră. Foarte mulţi dintre noi admirăm creaţiile celorlalţi, fie că sunt opere de artă sau muzică, iar realizările sau talentele acestora ocupă timp şi spaţiu în minţile noastre. Acest fapt nu este neapărat ceva rău, dar ne poate influenţa propriile păreri relativ la ce putem crea.
Dacă vă comparaţi cu alţii şi vă minimizaţi capacităţile, vă veţi reprima propriile abilităţi creative. Faptul vă poate afecta nivelul de dopamină deoarece, dacă nu vă puteţi percepe propriile creaţii ca fiind la fel de satisfăcătoare ca realizările celorlalţi, vă veţi simţi inferiori şi incapabili.
Un mod deosebit de eficient de neutralizare a influenţei pe care alţi oameni o au asupra voastră este să observaţi părţile negative sau inconvenientele realizărilor lor. Aceasta nu înseamnă să vă situaţi pe poziţia unui critic, ci vă dă posibilitatea de a nu mai fi orbiţi de forţele lor creatoare şi vă ajută să încetaţi să vi le mai minimizaţi pe ale voastre.
Odată ce recunoaşteţi că strădaniile voastre creatoare se pot situa la nivelul celor pe care îi admiraţi, prin practică (la fel cum au făcut şi ei), vă veţi spori abilitatea de a privi propriile creaţii ca fiind la fel de importante şi satisfăcătoare.

4. Faceţi exerciţii fizice

“Da, ştim, vechiul refren. Am discutat în repetate rânduri importanţa şi beneficiile aduse de exerciţiile fizice şi vom continua să adăugăm la această listă. Astfel, exerciţiile fizice nu numai că ne ajută să diminuăm stresul, să fim mai sănătoşi din punct de vedere fizic şi mai productiv, dar ne şi cresc nivelul de dopamină. Mai precis, exerciţiile fizice sporesc nivelul multor neurotransmiţători; pe lângă dopamină, sunt impulsionate serotonina şi endorfinele. Şi mai este ceva grozav: exerciţiile nu trebuie să fie intense. Simplul fapt de a face o plimbare sau de a urca nişte scări va determina un salt semnificativ al nivelului de dopamină.”
Exerciţiile fizice sunt importante, dar pot deveni un fel de cârjă sau o dependenţă dacă nu constituie un aspect integrat în viaţa voastră de zi cu zi.
Mulţi merg la sală pentru aceste exerciţii şi totuşi nu duc o viaţă care să necesite corpul pe care şi-l construiesc. Un alt aspect este că trebuie să priviţi exerciţiul ca fiind valoros în sine. Mulţi oameni îşi iau abonamente la săli de gimnastică, dar nu le folosesc niciodată. Aşadar, care este cea mai simplă cale pentru a face din exerciţiile fizice o parte din viaţa voastră?
Există un gen de exerciţii, denumit ‘antrenament functional’ în care exerciţiile sunt adaptate astfel încât să vă ajute la sarcinile zilnice. Acestea sunt mult mai utile decât exerciţiile fizice deoarece, dacă vă puteţi antrena corpul să intre într-o stare în care sarcinile zilnice nu vă suprasolicită energia, totul vi se va părea mai uşor şi veţi avea mai multă energie la finalul zilei.
Faptul de a rămâne într-o stare cu energie ridicată în loc să fiţi epuizaţi de sarcinile zilnice vă va ajuta să fiţi mai inspiraţi pe parcursul zilei şi implicit să fiţi inspiraţi să faceţi exerciţii.

5. Stabiliţi un sistem de acțiune.

“Similar cu întocmirea unei liste de sarcini, stabilirea unui sistem de acțiune reprezintă un mod excelent de creştere a nivelului de dopamină. În cazul acestui articol, un sistem reprezintă un memento vizual care arată câte zile la rând v-au fost necesare ca să realizaţi ceva.
Luaţi un calendar special pentru acest scop. Notaţi scopul şi zilele din săptămână sau lună când este programat. De exemplu, dacă faceţi exerciţii fizice luni, miercuri şi vineri, marcaţi aceste zile în calendar pentru întreaga lună. Ori de câte ori încheiaţi un antrenament, bifaţi-l pe calendar. Menţineţi acest sistem şi veţi menţine şi fluxul de dopamină”.
Deşi “sistemul” este un instrument util pentru sărbătorirea realizărilor, are şi un neajuns – rutina. Când faceţi ceva de suficient de multe ori, acel ceva devine o rutină, mai ales dacă acţiunea respectivă nu vă satisface în mod continuu cele mai înalte valori. Pentru a contracara acest fapt, încercaţi să adaptaţi “scopul” sau “acţiunea” în termeni de eficienţă.
Dacă găsiţi mereu căi de a îmbunătăţi performanţa comportamentală, în timp, puteţi privi înapoi la numărul de dăţi când aţi făcut acel lucru, dar şi la cât de eficienţi aţi devenit. În acest mod, performanţa devine o competiţie cu voi înşivă care sporeşte potenţialul de a vă simţi recompensaţi când veţi stăpâni o abilitate.

6. Sporiţi tirozina.

“Dintre substanţele chimice care alcătuiesc dopamina, cea mai importantă este tirozina. De fapt, tirozina este considerată a fi o unitate de bază a dopaminei. Prin urmare, este important să aveţi o cantitate suficientă din această proteină. Există o mulţime de alimente care cresc tirozina, dintre care amintim migdalele, avocado, bananele, carnea de vită, carnea de pui, ciocolata, cafeaua, ouăle, ceaiul verde, pepenele verde şi iaurtul”.
Mâncarea este o recompensă, nu o sarcină de îndeplinit. Aceasta este diferenţa dintre a trăi pentru a mânca şi a mânca pentru a trăi. Deşi este important să utilizaţi hrana în avantajul vostru, la fel de important este să ştiţi că creierul este propria sa farmacie. Puţine alimente trec de bariera sânge-creier şi aceasta include tirozina.
“Tirozina este unul dintre cei 22 de aminoacizi principali folosiţi pentru fabricarea proteinelor din corp. Totuşi, pe lângă aceasta, tirozina creşte nivelul anumitor neurotransmiţători în creier şi anume al dopaminei şi epinefrinei. Acestea sunt recunoscute ca fiind substanţe chimice care ne fac să ne ‘simţim bine’, îmbunătăţind starea de spirit şi crescând puterea de concentrare, făcând din tirozină o substanţă nootropă populară. Cu toate acestea, tirozina este complet incapabilă să treacă de bariera sânge-creier. Astfel, indiferent cât de multă aţi lua, aproape că nu veţi simţi nici un efect”. (sursa aici)
Adevărul este că tirozina trebuie să fie legată de o altă moleculă pentru a trece de bariera sânge-creier, deoarece singură nu este capabilă să producă un impact semnificativ asupra creierului. Totuşi, prin intermediul digestiei naturale şi reglând funcţiile unui corp sănătos, ea poate ajuta creierul ca acesta să aibă mai puţin de muncă la repararea unui sistem nesănătos, fapt care, la rândul său, poate ajuta la sporirea potenţialului dopaminei şi la instalarea stării de bine produse de aceasta.

7. Ascultaţi muzică.

“V-aţi întrebat vreodată de ce vă face muzica fericiţi? Mai precis, putem fi deprimaţi la un moment dat, dar imediat ce ascultăm melodiile preferate, ne legănăm în ritmul acestora, fiind invadaţi instantaneu de o stare de bine. Motivul acestei schimbări este dat de faptul că muzica duce la creşterea nivelului de dopamină. De fapt, cercetătorii spun că faptul de a asculta muzică are acelaşi efect cu savurarea mâncărurilor preferate sau urmărirea serialului favorit la televizor. Prin urmare, când sunteţi demoralizaţi, ascultaţi refrenele preferate şi lăsaţi-vă cuprinşi de bucurie”!
Faptul de a asculta muzică poate creşte temporar nivelul de dopamină, dar ceea ce căutăm de fapt este un sentiment durabil de împlinire, astfel încât viaţa de zi cu zi să devină ceva plăcut şi productiv pentru scopurile alese. În plus, refrenele la modă din zilele noastre, sunt deseori construite în aşa fel, încât să producătorii să folosească în avantajul lor dependenţa creierului de anumite substanţe chimice, muzica devenind astfel o formă a dependenţei de aceste substanţe.
Cu toate acestea, muzica a făcut parte din istoria umanităţii din cele mai vechi timpuri, aşa încât influenţa acesteia asupra creierului a fost mereu foarte mult apreciată. De fapt, muzica a fost pe parcursul întregii istorii una dintre cele mai mari acte de cultură. Aşadar, ascultaţi muzică, dar asiguraţi-vă că nu este singura sursă de dopamină din viaţa voastră.

8. Meditaţi.

“Ca şi în cazul exerciţiilor fizice, descoperim din ce în ce mai multe beneficii ale meditaţiei și adăugăm în continuare la listă. După cum am discutat, creierul uman are o predispoziţie spre diferite dependenţe. Un alt obicei care dă dependenţă este gânditul în exces. De fapt, unii budişti au o denumire pentru această dependenţă: ‘mintea de maimuţă’ ”.
Gânditul excesiv nu este numai un obicei care ne distrage, ci și o nevoie irezistibilă (compulsie) care ne lasă într-o stare de dezorientare, dar care are şi un efect negativ asupra dezvoltării noastre spirituale. Totuşi, oamenii de ştiinţă ajung, în fine, la concluziile pe care budiştii le-au tras cu mii de ani în urmă: meditaţia şi practicile de mindfulness sunt esenţiale pentru o minte sănătoasă”.
DMeditatieacă este practicată corect, meditaţia poate fi o formă deosebit de eficientă de creştere a nivelului de dopamină, întrucât poate înlătura influenţele mentale care pot face ca “chimia” noastră să lase de dorit.
Cu intenţia de a atinge o stare de împlinire de sine, meditaţia curăţă dezordinea mentală, înlocuind-o cu o stare de prezență și bucuria de a fi pur și simplu în viață.
Aceasta este o stare aflată la dispoziţia oricărei fiinţe omeneşti şi ne poate ajuta în viaţa de zi cu zi, sporindu-ne conştientizarea lucrurilor care ne plac şi care nu ne plac.

9. Luaţi suplimente.

“Deși există moduri excelente de sporire a nivelului de dopamină, uneori suntem confruntaţi cu o criză de timp. Din fericire, pe piaţă, există suplimente naturale despre care s-a demonstrat că cresc nivelul de dopamină. Iată câteva dintre ele:
Acetil-l-tirozina: este un alt element constituent al dopaminei. O doză apreciabilă din această substanţă ajută creierul să producă dopamina.
Curcumina: un ingredient activ care se găseşte în condimentele folosite la curry şi în turmeric.
Ginkgo Biloba: un supliment miraculos, extrem de popular, despre care se crede că sporeşte nivelul de dopamină şi susţine circulaţia acesteia în creier pentru mai mult timp.
L-teanina: sporeşte nivelul multor neurotransmiţători din creier, inclusiv a dopaminei. Ceaiul verde este o sursă excelentă de L-tianină”. (sursa aici)
SuplimenteÎn timp ce suplimentele pot influenţa reacţia dopaminei, n-ar trebui câtuşi de puţin să înlocuiască potenţialul vostru interior de împlinire. Aceasta este pur şi simplu responsabilitatea voastră. Totuşi, în ceea ce priveşte înţelepciunea interioară, deşi nu ştim cum este când ne simţim extraordinar de bine, este dificil să ne luptăm pentru acesta ca ţintă. Suplimentele ne pot ajuta să atingem acest scop, astfel încât să avem un punct de referinţă relativ la potenţialul nostru. Şiretlicul este să facilităm schimbările în viaţa noastră, până acolo încât nevoia de a lua suplimente pentru a ne simţi bine să fie mai mică decât senzaţiile de bine pe care le experimentăm în viaţa noastră.

10. Eliminați toxinele.

“Oricât de miraculos este corpul nostru, acumulăm toxine şi bacterii care sunt nocive pentru noi. Endotoxinele sunt cele care pot face ca sistemul nostru imunitar să devină nefuncţional şi, în plus, restrâng producţia de dopamină. Iată câteva sfaturi care ajută la curăţarea intestinelor de toxine: mâncaţi mâncare fermentată, dormiţi suficient şi rezistaţi nevoii de a consuma alimente grase sau care conţin zahăr”.
Când nu vă simţiţi împliniţi în viaţă, riscaţi să abuzaţi de dulciuri în încercarea de a vă simţi satisfăcuţi. Pe de altă parte, dacă vă găsiţi împlinirea prin provocările şi susţinerea activităţilor zilnice, este mult mai probabil să mâncaţi pentru sarcinile pe care le îndepliniţi, decât să mâncaţi doar pentru a vă simţi bine.
Cum mâncaţi şi cât de satisfăcuţi sunteţi sunt două aspecte direct corelate. Dacă vă bucuraţi în mod activ de provocările lansate de viaţă, aveţi mai multe şanse să consumaţi alimente care vă servesc celor mai înalte interese şi sănătăţii voastre, deoarece înţelegeţi motivul pentru care să mâncaţi sănătos. A controla cum mâncaţi este mai puţin important, decât să găsiţi satisfacţie în ceea ce faceţi.
Aşadar, data viitoare când tânjiţi după ceva dulce, întrebaţi-vă dacă n-aţi putea mânca altceva în loc care să vă ajute să simţiţi satisfacţie. De asemenea, observaţi ce anume faceţi în momentul în care simţiţi nevoia de dulce şi întrebaţi-vă dacă chiar trebuie să faceţi acel lucru sau îl puteţi delega altcuiva, astfel încât să vă întoarceţi la lucrurile care vă inspiră.

Concentrându-vă asupra lucrurilor care vă inspiră şi vă fac să vă simţiţi împliniţi, veţi observa că veţi căuta în mod activ să vă îmbunătăţiţi sănătatea, fără ca să fie neveoie să vă concentraţi asupra acestui lucru.

LEVODOPA SI DISKINEZIILE IN BOALA PARKINSON

 

Cu toate că medicamentul Levodopa poate să amelioreze foarte mult simptomele bolii Parkinson, într-o perioadă de cinci ani, jumătate din pacienții care utilizează L-DOPA dezvoltă o afecțiune ireversibilă – mișcări involuntar repetitive, rapide și convulsive. Acest comportament motor anormal apare doar atunci când se utilizează L-DOPA și încetează atunci când utilizarea medicamentului este oprită. Cu toate acestea, dacă L-DOPA este utilizat din nou, chiar și după multe luni, acest comportamente reapare rapid.

În cadrul cercetărilor pentru a preveni acest efect secundar și a extinde utilitatea medicamentului L-DOPA – care este cel mai eficient medicament în tratarea bolii Parkinson – cercetătorii de la Universitatea Alabama din Birmingham au descoperit un mecanism esențial al acestei memorii pe termen lung pentru dischinezia indusă de L-DOPA sau LID.

Aceștia raportează o reorganizare pe scară largă a metilării ADN – un proces în care funcția ADN-ului este modificată –în celule, cauzată de L-DOPA. Au descoperit de asemenea că tratamentele care măresc sau diminuează metilarea ADN pot modifica simptomele de dischinezie într-un model animal.

Astfel, modificarea metilării ADN poate reprezenta un nou obiectiv terapeutic în scopul de a preveni sau modifica comportamentul de tip LID.

“L-DOPA reprezintă un tratament foarte important pentru Parkinson, dar la mulți pacienți utilizarea sa este limitată de dischinezie ”, spune David Standaert, medic, doctor, profesor la John N. Withaker și președinte al Departamentului de Neurologie la UAB. “Mijloace mai bune de a preveni sau modifica LID ar putea extinde enorm utilizarea L-DOPA fără a induce efecte secundare intolerabile. Tratamentele pe care le-am utilizat în prezenta, suplimentarea metioninei sau RG-108, nu sunt practice pentru utilizarea umană; însă acestea indică o oportunitate de a dezvolta tratamente epigenetice bazate pe metilare în boala Parkinson.”

Cercetările lui David Figge, Karen EskowJaunarajs, doctor, și ale autorului David Standaert, Centrul de Neurodegenerare și Tratamente Experimentale, Departamentul de Neurologie al UAB, au fost recent publicate în The Journal of Neuroscience.

Detalii legate de cercetări

Cu toate că studiile legate de LID la modele animale au indicat schimbări în expresia genelor și semnalizarea celulară, încă nu s-a găsit răspunsul la o întrebare cheie: De ce senzitizarea neurală observată la LID este persistentă atunci când administrarea L-DOPA este tranzitorie?

Cercetătorii de la UAB au avut bănuieli legate de schimbările metilării ADN – atașarea unei grupări metil la nucleotide în ADN – pentru că se știe că metilarea schimbă în mod stabil expresia genelor în celule pe măsură ce acestea cresc și se diferențiază. Mai mult, s-a demonstrat că schimbările de metilare la neuroni se petrec în timpul formării memoriei de localizare și dezvoltării unui comportament de dependență după utilizarea cocainei.

În general, o metilare ADN crescută are un efect de amortizare asupra expresiei genelor din apropiere, în timp ce îndepărtarea grupărilor metil duce la creșterea expresiei genelor.

Figge și colegii au constatat că:

  • Tratamentul cu L-DOPA la rozătoarele cu simptome Parkinson a mărit expresia a două demetilaze ADN.
  • Celulele din striatul dorsal la modelul LID au indicat schimbări complexe, specifice locației în metilarea ADN, văzute îndeosebi ca demetilaze.
  • Schimbările în metilarea ADN se găseau în apropierea multor gene de importanță funcțională stabilită în LID.
  • Metilarea ADN global modulatoare – fie prin injectarea de metionină pentru a crește metilarea sau prin aplicarea RG-108, un inhibator al metilării, la striat – a modificat comportamentul de dischinezie al LID, ascendent sau respectiv descendent.

„Împreună”, au scris cercetătorii, „aceste constatări demonstrează că L-DOPA induce schimbări pe scară largă afectând metilarea ADN striat și că aceste schimbări sunt necesare pentru dezvoltarea și menținerea LID.”

Traducere asigurată de TopLevel Traduceri

Articolul original

Reversia simptomelor bolilor neurodegenerative.

 

Data:                                     25 aprilie 2016

Sursa:                                   Universitatea din Leicester

Rezumat:

 

Conform unui studiu de laborator se pare că s-a descoperit ‘reversia’ simptomelor bolilor Parkinson și Alzheimer. Oamenii de știință au arătat că abordările genetice și farmaceutice pot fi utilizate la metaboliți cu toxicitate scăzută ai sistemului nervos, astfel putându-se atenua  simptomele severe de neurodegenerare.

Un studiu efectuat pe o perioadă de 5 ani de către o echipă internațională condusă de Universitatea din Leicester a găsit o metodă pentru ‘reversia’ simptomelor de neurodegenerare cum ar fi Parkinson și Alzheimer – au fost utilizate musculițe drept cobai.

Oamenii de știință au demonstrat că abordările farmaceutice și genetice pot fi uitilizate pentru a scădea nivelul metaboliților toxici in sistemul nervos astfel atenuându-se simptomele neurodegenerării.

Studiul efectuat de Dr. Carlo Breda,  care lucrează în cadrul laboratorului coordonat de Profesorul Flavioano Giorgini la Universitatea din Leicester, este publicat în publicația Proceduri ale Academiei Nationale din S.U.A. Studiul a fost realizat împreună cu strânsa colaborare a Universitatea Școlii de Medicină din Maryland (SUA) condus de Prof. Robert Schwarz cu contribuția Dr. Korrapati Sathyasaikumar și Dr Francesca Notarangelo. Alți colegi din cadrul Universității Leicester care au contribuit sunt: Prof Charalambos Kyriacou, Shama Idrissi, Jasper Estanero, Gareth Moore, și Dr Edward Green.

Profesorul Giorgini de la Departamentul de Genetică din Leicester, recunoscut pe plan mondial, a spus: “Cercetarea noastă este concentrată pe o mai bună înțelegere a mecanismelor care contribuie la debutul și progresia simptomelor bolii în disfuncții neurodegenerative” . Acestea sunt boli în care anumite populații de celule nervoase din creier mor, ducând la probleme locomotorii grave și deficiențe cognitive la pacienți.

“Bolile Alzheimer și Parkinson sunt cele mai comune disfuncții neurodegenerative pe plan mondial. Posibilitățile de tratament pentru aceste boli sunt limitate și la momentul actual nu există soluție de vindecare. Speranța noastră constă în faptul că prin îmbunătățirea cunoștiințelor pe care le deținem referitoare la modalitatea în care aceste celule nervoase se îmbolnăvesc și mor la nivelul creierului, putem să ajutăm la conceperea unor modalități de interpunere cu aceste procese, astfel putem fie întârzia debutul bolii, fie preveni boala în totalitate. ”

Cercetarea recent publicată a utilizat drosofila Drosophila melanogaste în explorarea rolului metaboliților specifici în calea kinurenină care cauzează pierderea celulelor nervoase în modelele utilizate sub forma bolilor Alzheimer, Parkinson și Huntington.

Studii anterioare efectuate de echipa din Leicester și alții au arătat că unii dintre acești metaboliți sunt toxici pentru celulele nervoase, iar nivelul lor de toxicitate este mai ridicat în cadrul acestor boli. În trecut, cercetătorii au descoperit că pot utiliza abordări genetice pentru a inhiba (“a reduce la tăcere”) activitatea a două enzime critice pe această cale – TDO și KMO- care reduc nivelul metaboliților toxici și pierderea celulelor nervoase în drosofila utilizată pentru modelul bolii Huntington.

În cadrul studiul actual, ei au descoperit cum, inhibarea acestor două enzime îmbunătățesc “simptomele” la musculițe datorită nivelurilor foarte ridicate cale kinurenine.

Profesorul Giorgini a spus că: “Există un echilbru fin între nivelurile de metaboliți “buni” și “răi” care își fac apariția în calea Kinunerină. În cadrul bolii, balanța se înclină către metaboliți “răi”, iar prin inhibarea TDO și KMO reușim o reechilibarea către “bine”. De exemplu, am descoperit că, dacă inhibăm fie TDO sau KMO la musculițele Huntington, reducem pierderea de neuroni. În cadrul musculițelor utilizate la bolile Alzheimer și Parkinson am observat o prelungire a duratei scăzute de viață a acestor musculițe și s-a reușit inclusiv o reversie a deficiențelor locomotorii. Am utilizat inclusiv o substanta chimica asemănătoare drogului pentru a inhiba TDO și am observat că și aceasta atenuează simptomele. ”

Dr. Breda a spus: ” Există un interes considerabil în dezvoltarea medicamentelor ce “refuză” aceste enzime, iar speranța noastră este aceea că munca depusă poate duce la medicamente care pot trata aceste disfuncții devastatoare în viitor. Disfuncțiile neurodegenerative sunt boli devastatoare cu posibilități limitate de tratament. Factorul de risc major pentru aceste boli este îmbătrânirea – și, cum societatea noastră devine mai longevivă, ne confruntăm cu creșteri dramatice în numărul persoanelor care suferă de aceste disfuncții.”

Profesorul Giorgini a adăugat că: “Suntem entuziasmați de aceste rezultatate care sugerează că inhibiția TDO și KMO poate fi o strategie generală utilizată pentru a ameliora simptomele în multitudinea disfuncțiilor neurodegenerative, nu doar la bolile Parkinson și Alzheimer. Într-adevăr, în urmă cu 5 ani, am arătat în primul rând că aceste manipulări pot îmbunătății “simptomele” musculițelor în cadrul modelului Huntington, astfel, pasul următor este să validăm munca noastră depusă în cadrul modelelor mamifere și în final să stabilim care sunt medicamentele care pot ajuta pacienții inscriși în testele clinice.”

Anumite aspecte ale acestei lucrări au fost sprijinite de Fundația CHDI, NIH și Parkinson UK.

Comentând asupra studiul, Claire Bale, Șeful Comunicațiilor de Cercetare din cadrul Parkinson UK a spus: ” Parkinson este o condiție cerebrală neurologică progresivă, cu simptome care apar atunci când 70% din celulele nervoase ale creierului sunt distruse. ”

“Din păcate, tratamentele actuale reușesc să rezolve doar o parte din simptomele acestei boli, dar nu pot încetinii degenerarea acestor celule. ”

“Acest studiu care se concentrează pe protejarea celulor nervoase, precum cele pierdute în cadrul bolii Parkinson, țintind către proteinele din calea Kinurenină, ar putea reprezent un punct de turnură în lupta împotriva acestei boli – care, în prezent este incurabilă. ”

“Există un potențial foarte mare în valorificarea puterii proteinelor protective pentru prevenirea pierderii celulelor cerebrale. Parkinson UK explorează acest aspect prin investirea într-un studiu clinic al GDNF, o proteină care susține supraviețuirea celulelor cerebrale. ”

“Cercetări precum cel în cauză deschid noi uși în descoperirea altor tratamente, care, într-o bună zi, pot contracara cauza principală care stă la baza unei boli are afectează 127000 de oameni în UK. ”


Sursa articolului:

Postarea de mai sus este retipărită din materiale puse la dispoziție de Universitatea din Leicester. Notă: Materialele pot fi editate în ceea ce privește conținutul și lungimea.


Bibliografie:

  1. Carlo Breda, Korrapati V. Sathyasaikumar, Shama Sograte Idrissi, Francesca M. Notarangelo, Jasper G. Estranero, Gareth G. L. Moore, Edward W. Green, Charalambos P. Kyriacou, Robert Schwarcz, and Flaviano Giorgini.Inhibarea Tryptophan-2,3-dioxygenase (TDO) ameliorează neurodegenerarea prin modularea metaboliților căii Kinurenine. PNAS, aprilie 2016 DOI:10.1073/pnas.1604453113

Universitatea din Leicester. “Progrese anunțate în lupta împotriva Parkinson, Alzheimer: Studiile de laborator descoperă noi modalități de reversie a simptomelor” ScienceDaily. ScienceDaily, 25 aprilie 2016. <www.sciencedaily.com/releases/2016/04/160425161205.htm>.

Articol tradus de TopLevel-Traduceri

O noua descoperire promitatoare

Un studiu în faza I oferă dovezi cu privire la faptul că un medicament aprobat de FDA pentru leucemie a crescut în mod semnificativ nivelul de dopamină în creier si a redus proteinele toxice legate de progresia bolii la pacienții cu Parkinson sau demență cu corpi Lewy. Dopamina este substanța chimică din creier (neurotransmițător) pierdută ca urmare a morții neuronilor care produc dopamina în cazul acestor boli neurodegenerative.

Cercetatorii de la Georgetown University Medical Center (GUMC), spun că concluziile descrise în Journal of Parkinson’s Disease, susțin rezultatele clinice observate îmbunătățite și raportate prima data la întâlnirea anuală a Society for Neuroscience, din octombrie 2015.

Studiul a testat nilotinib luat zilnic timp de șase luni. O doză mult mai mică de nilotinib (150 sau 300 mg o dată pe zi) a fost utilizată comparativ cu doza pentru leucemie mieloidă cronică (300-400 mg de două ori pe zi). Doisprezece pacienți au fost implicați în studiul clinic – un pacient s-a retras datorită unui eveniment advers. Cercetătorii spun că medicamentul pare să fie neprimejdios si bine tolerat de cei 11 participanți rămași care au finalizat studiul.

Pe lângă siguranță, cercetătorii au examinat, de asemenea, markerii biologici din sânge si lichidul cerebral spinal precum și îmbunătățirea cognitive, motorii si non-motorii. Aceștia au găsit semne importante că nilotinib poate oferi beneficii pacienților suferinzi de aceste boli neurodegenerative.

“Aceste rezultate trebuie privite cu precauție și validate în continuare în studii de amploare mai mare controlate cu placebo, deoarece acest studiu a fost de mică anvergură, pacienții au fost foarte diferiți unul de celălalt, și nu a existat nici un placebo,” spune cercetătorul principal al studiului, Dr. în Țtiințe medicale Charbel Moussa, director de cercetare științifică și clinică al Programului de Neuroterapie  translațională din cadrul GUMC.

Printre concluziile biomarker-ilor au fost:

• Nivelul acidului homovanilic dopaminei metabolit – un indicator al faptului că dopamina este produsă – dublat constant, chiar și cu pierderea majorității neuronilor dopaminergici. Cei mai mulți participanți la studiu au fost capabili de a opri utilizarea, sau de a reduce utilizarea terapiilor de înlocuire dopamină;

• Nivelul marker-ului de stres oxidativ DJ-1 legate de Parkinson – un indicator al faptului că neuronii care produc dopamina mor – a fost redus mai mult cu mai mult de 50 la suta după tratamentul cu niltonib; și

• Nivelurile marker-ilor de moarte celulară (NSE, S100B si tau) s-au redus în mod semnificativ în lichidul cefalorahidian (LCR) sugerând reducerea morții celulelor neuronale.

In plus, Moussa adaugă că se pare că nilotinib a atenuat pierderea de alfa-sinucleină din lichidul cerebrospinal, o proteină toxică care se acumulează în neuroni, având ca rezultat niveluri reduse de lichid cerebrospinal atât în cazul Parkinson cât și demență cu corpi Lewy.

Cercetătorii a afirmat, de asemenea,că toți cei 11 pacienți care au tolerat medicamentul au raportat îmbunătățiri clinice semnificative. Toți pacienții se aflau în stadii de mijloc – avansate de Parkinson și toți prezentau tulburări cognitive de ala ușoare până la severe.

“Pacienții și-au îmbunătățit în mod progresiv funcțiile motorii și cognitive, atâta timp cât acestea au fost luat medicamentul – în ciuda utilizării scăzute a terapiilor de înlocuire a dopaminei la participanții cu Parkinson și demența cu corpi Lewy,”  afirmă autorul principal al studiului,Dr.  Fernando Pagan, al Programului de Neuroterapie  translațională din cadrul GUMC și director al Programului privind tulburările motorii de la Spitalul Universitar MedStar Georgetown.

Dar, la trei luni după retragerea medicamentului, participanții au revenit la aceeași stare cognitivă și motorie redusă pe care o aveau înainte de începerea studiului, adaugă Pagan. Au fost raportate unele reacții adverse grave, inclusiv un pacient care s-a retras la patru săptămâni de tratament din cauza unui atac de cord și trei incidente de infecții ale tractului urinar sau pneumonie. Cercetătorii spun ca aceste incidente nu sunt neobișnuite în cadrul acestei populații de pacienți, și sunt necesare studii suplimentare pentru a determina dacă evenimentele adverse sunt legate de utilizarea nilotinib.

” Siguranța pe termen lung a nilotinibului este o prioritate, de aceea este important să se efectueze studii ulterioare pentru a determina cea mai sigură și eficientă doză pentru Parkinson ”, spune Pagan.

Cercetătorii au conceput studiul clinic pentru a traduce mai multe observații notabile făcute în laborator. Studiile preclinice, conduse de Moussa, au arătat că nilotinib, un inhibitor al tirozin kinazei, penetrează în mod eficient bariera sânge-creier și distruge proteinele ​​toxice care se acumulează in maladia Parkinson și demență prin activarea neuronilor interiori responsabili cu „ mecanismul de aruncare deșeuri”.

Studiile publicate de ei au arătat, de asemenea, că nilotinib crește nivelurile de neurotransmițători dopamină – produsul chimic pierdut ca urmare a distrugerii neuronale datorat acumulării de proteine ​​toxice – si îmbunătățește rezultatele motorii si cognitive în cazul modelelor animale cu Parkinson și Alzheimer.

“Speranța noastră este de a clarifica beneficiile nilotinibului la pacienți intr-un studiu mult mai amplu și mai controlat. Acesta a fost un început foarte promițător, ” spune Moussa. ”Dacă aceste date se mențin în studii suplimentare, nilotinibul ar fi cel mai important tratament pentru Parkinsonism de la descoperirea Levodopa în urmă cu aproape 50 de ani.”

El adaugă, „În plus, dacă putem valida efectele nilotinibului asupra cogniției în studiile preconizate mai ample și  mai controlate cu placebo, acest medicament ar putea deveni unul dintre primele tratamente pentru demența cu corpi Lewy, care nu are niciun leac, și, eventual, pentru alte tipuri de demențe.”

Sunt planificate două studii clinice faza II randomizate, controlate cu placebo, pentru vară / toamnă în ceea ce privește maladiile Parkinson și Alzheimer. Programul de Neuroterapie  translațională planifică, de asemenea, un mic studiu cu privire la ALS (boala Lou Gherig). Potrivit Novartis, costul (în Oct. 2015) nilotinibului pentru tratamentul CML era de aproximativ 10.360 $ pe lună pentru 800 mg pe zi. Doza utilizată în acest studiu a fost mai mică – 150 și 300 mg pe zi.


Sursă informație:

Postul de mai sus este retipărit din materialele furnizate de Georgetown University Medical Center. Notă: Materialele pot fi editate privind conținutul și mărimea.

 

Îmbunătățiri de până la 13% UPDRS

MOLECULA NATURALA N-ACETILCISTEINĂ (NAC)

îmbunătățiri de până la 13% UPDRS

 Molecula naturala, n-acetilcisteină (NAC), cu efecte antioxidante puternice, prezintă un beneficiu potențial ca parte a managementului pentru pacienții cu boala Parkinson, potrivit unui studiu publicat in revista PLOS ONE. Combinând atât evaluări clinice ale aptitudinilor mentale și fizice ale pacientului cât și studii de imagistica a creierului care urmărește nivelurile de dopamină, medicii de la Departamentele de Medicina Integrativa, Neurologie, si Radiologie, de la Universitatea Thomas Jefferson a arătat că pacienții care au primit NAC au prezentat îmbunătățiri la ambele aspecte.

Tratamentele actuale pentru boala Parkinson sunt în general limitate la înlocuirea temporară a dopaminei în creier, precum si unele medicamente concepute pentru a încetini progresia procesului bolii. Recent, cercetătorii au arătat ca stresul oxidativ in creier poate juca un rol critic in procesul de boala Parkinson, și că acest stres scade, de asemenea, nivelurile de glutation, o substanță chimica produsa de creier pentru a contracara stresul oxidativ. Studiile in celulele creierului au arătat ca NAC ajuta la reducerea daunelor oxidative a neuronilor, ajutând restabilirea nivelurilor de glutation antioxidante. NAC este un supliment oral care pot fi obținute la cele mai multe magazine de nutriție, și, de asemenea, în mod interesant vine într-o formă intravenoasă, care este folosit pentru a proteja ficatul in caz de supradozaj acetaminofen.

“Acest studiu releva o potențială nouă cale noua pentru pacienților cu boala Parkinson si arata ca n-acetilcisteina poate avea un efect unic fiziologic care alterează procesul de boala si permite neuronilor dopaminergici să recupereze o anumită funcție”, a declarat autorul principal al studiului Daniel Monti, MD, MBA, director al Centrului de Myrna Brind Medicina Integrativa, si Centrul Brind-Marcus de Medicina Integrative la Universitatea Thomas Jefferson.

 

In acest studiu, pacienții cu Parkinson care au continuat standardul actual de tratament de îngrijire, au fost plasate în două grupuri. Primul grup a primit o combinație de orală sau intravenoasă (IV) NAC timp de trei luni. Acești pacienți au primit 50 mg / kg, NAC intravenos o dată pe săptămână și 600mg NAC oral 2x pe zi, în zilele non-IV. Al doilea grup, pacienții de control, a primit doar standardul lor de ingrijire pentru tratamentul Parkinson. Pacienții au fost evaluați inițial, înainte de a începe NAC și apoi, după trei luni de la primirea NAC, în timp ce pacienții de control au fost pur și simplu evaluați inițial și trei luni mai târziu. Evaluarea a constat în măsurări clinice standard, cum ar fi Scala unificată de evaluare a stadiului bolii Parkinson (UPDRS). Această scală reprezintă o evaluare efectuată de medici pentru determinarea stadiului bolii, si o scanare a creierului prin imagistica DATSCAN SPECT, care măsoară cantitatea de transportor de dopamina din ganglionilor bazali, zona cea mai afectată de procesul de boala Parkinson. În comparație cu pacienții martor, pacienții care au primit NAC au prezentat îmbunătățiri ale scorului UPDRS de aproximativ 13%

Articol original: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/06/160616141630.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily%2Fmind_brain%2Fparkinsons+%28Parkinson%27s+News+–+ScienceDaily%29

Google Traducere pentru companii:Translator ToolkitInstrumentul de traducere a site-urilor webGlobal Market Finder

Inca un pas …

Boala Parkinson este o boala neurologica degenerativa caracterizata prin tremor, incetineala si dificultati in mers si echilibru care afecteaza aproximativ 1 milion de oameni in Statele Unite. Simptomele sunt cauzate de degenerarea si pierderea de neuroni din creier, in mod special aceia esentiali pentru initierea si coordonarea miscarii.

Este foarte imbucurator faptul ca am gasit un mecanism pe care sa il tintim pentru a creea noi tratamente pentru aceasta boala devastanta,” explica seful echipei de investigare dr. Timothy Greenamyre, profesor de neurologie in Scoala de Medicina din Pittsburg si director al Institutului pentru Boli Neurodegenerative din Pittsburg (IBNP).

Scopul IBNP este o abordare integrata, interdisciplinara a studiului bolilor degenerative si a mecanismelor lor, cu scopul de a transforma stiinta de ultima generatie in terapie si diagnostice noi, de care sa poata beneficia persoanele afectate de boli neurodegenerative.

“Cu patru cercetatori ai IBNP lucrand impreuna, noul studiu evidentiaza puterea acestei abordari colaborative”, a adaugat Dr. Greenamyre.

Tratamentele actuale pentru boala Parkinson pot reduce simptome, dar nu pot incetini inrautatirea inevitabila a bolii. Pentru a incetini sau a opri avansarea bolii, oamenii de stiinta trebuie intai sa determine cum si de ce mor neuronii.

Neuronii care degenereaza contin cantitati mari dintr-o proteina numita alfa-sinucleina. Oamenii ale caror celule produc prea multa alfa-sinucleina sau fac o forma modificata a proteinei au risc crescut de a dezvolta boala Parkinson din cauza toxicitatii proteinei, au descoperit cercetatorii. Oamenii de stiinta au demonstrat si ca o acumulare de alfa-sinucleina in boala Parkinson este toxica pentru ca interrupe functionarea normala a mitocondriei – micile generatoare de energie a celulei.

In noul studiu, Dr Greenamyre si echipa sa – condusa de coautorii dr. Roberto Di Maio si dr. Paul Barrett, ambii parte a IBNP – au folosit un model bine cunoscut de boala Parkinson la rozatoare pentru a arata exact cum alfa-sinucleina intrerupe functia mitocondriala. Ei au gasit ca prin atasarea sa la o proteina mitocondriala numita TOM20, alfa-sinucleina prevenea mitocondria din a mai functiona optim, ceea ce a rezultata in mai putina producere de energie si in mai mult material celular daunator.

In ultima instanta, aceasta interactiune intre alfa-sinucleina si TOM20 conduce la neurodegenerare, a explicat dr. Greenamyre.

Cercetatorii au confirmat apoi descoperirile lor facute pe animale, in tesutul din creierul unor oameni cu boala Parkinson.

“Efectele alfa-sinucleinei asupra mitocondriei sunt similare cu a face o hidrocentrala foarte buna pe baza de carbune sa functioneze extrem de ineficient, si deci nu numai ca nu mai reuseste sa produca suficienta electricitate, insa creeaza si prea multa poluare toxica”, a spus dr. Greenamyre.

Folosind culturi din celule, echipa de cercetatori a mai gasit doua moduri de a preveni toxicitatea cauzata de alfa-nucleina: terapia genelor care forteaza neuronii sa produca mai multa proteina TOM20 ii proteja de alfa-sinucleina; si o proteina care era capabila sa opreasca alfa-sinucleina din a se lipi de TOM20 oprea efectele nocive ale alfa-sinucleidei asupra mitocondriei.

Desi sunt necesare mai multe cercetari pentru a stabili daca aceste abordari ii pot ajuta pe pacientii cu boala Parkinson, dr Greenamyre este optimist ca una sau amandoua caile ar putea in final sa ajunga in testari clinice pe oameni intr-un efort de a incetini sau opri progresia altfel inevitabila a bolii Parkinson.

 

Postul de mai sus este reeditat din materiale furnizate de Scoala de stiinte din domeniul sanatatii a Universtitatii din Pittsburg.

Glob de Craciun creat pentru toti bolnavii, de Asociatia Antiparkinson Deva

Membrii Asociatiei Antiparkinson din Deva au creat un glob de Craciun, o decoratiune pentru sarbatorile de iarna, facuta cu mult suflet pentru toti bolnavii. Acesta este din sticla si reprezinta o lalea rosie, simbolul mondial al luptei impotriva acestei maladii.

Dan Raican, presedintele Asociatiei Antiparkinson Deva, spune ca prin crearea acestui glob se doreste sa se aduca putina alinare si bucurie celor care sufera de aceasta maladie, mai ales ca, acum pacientii se afla intr-o situatie grava dupa ce unul dintre medicamentele utilizate in tratamentul acestei boli nu se mai gaseste in farmacii. “Madoparul, medicamentul utilizat in cantitati mare in tratamentul bolnavilor de Parkinson, a fost retras de pe piata. Cauza ar fi pretul oferit de stat acestui medicament. Astfel, daca in Romania statul plateste cinci euro pe cutie, in Germania, aceeasi cutie ajunge la 40 de euro. Din acest motiv, producatorul a decis sa il retraga de pe piata.

Probleme au aparut si la medicamentele care erau tinute “sub control”, in sensul ca a aparut un generic care este mai ieftin decat medicamentul original, dar noul produs nu se gaseste in farmacii, astfel ca bolnavii trebuie sa plateasca sume importante pentru a-si asigura medicatia necesara

Si medici sunt derutati de aceasta problema fiindca nu mai pot corela situatia din farmacii cu retetele”, a spus Dan Raican.

Potential Nou Tratament in Boala Parkinson

Oamenii de știință de la Universitatea Tehnologică Nanyang din Singapore (Singapore NTU) și McLean Hospital si Harvard Medical School din Statele Unite au descoperit ca medicamente anti-malarie existente ar putea fi un potențial tratament pentru boala Parkinson.
Boala Parkinson este una dintre cele mai comune afecțiuni neurodegenerative in Singapore. Aceasta afecteaza trei din fiecare 1.000 de persoane cu vârsta de 50 ani și peste. Cu o populație în curs de îmbătrânire, în Singapore, cazuri de boli neurodegenerative sunt în creștere.
Rezultatele acestei cercetări revoluționar, au fost publicate recent in jurnalul on-line al Academiei Nationale de Stiinte din Statele Unite ale Americii (PNAS).
Proiectul de cercetare multi-anual a fost un parteneriat între profesor Kwang-Soo Kim din McLean Hospital si Harvard Medical School din Statele Unite si profesor asociat Yoon Ho Sup la Scoala de Stiinte Biologice NTU.

Echipa de oameni de stiinta internationale au descoperit că prin activarea Nurr1, o clasa de proteine ​​gasite in creier, se protejeaza capacitatea creierul de a genera neuronilor dopaminergici.

Dopamina, o substanță cunoscută din creier ca fiind generatoare de sentimente placute, este un neurotransmitator important care afectează de controlul al motor și mișcarea mușchilor din corp.

Boala Parkinson perturba productia de neuronilor dopaminergici și progresiv duce la pierderea de control motoriu.

In testele de laborator, oamenii de stiinta au descoperit ca prin activarea Nurr1, la șobolanii care au avut boala Parkinson, a fost îmbunătățit comportamentul lor și nu au prezentat simptomele

Yoon a declarat ca echipa a monitorizat aproximativ 1000 de medicamente deja aprobate FDA, înainte de a găsi două medicamente anti-malarie care au avut efectele mult așteptate: Chloroquine și Amodiaquine.

“Descoperirea noastră aduce speranță pentru milioane de oameni care suferă de boala Parkinson, în special prin faptul că medicamentele pe care le-am gasit  au fost deja utilizate pentru tratarea malariei de zeci de ani”, a declarat Conf Prof Yoon, un expert în descoperirea și conceperea de noi medicamente

“Cercetarile noastre arata de asemenea ca medicamentele existente pot fi recalificate pentru a trata alte boli și odată găsite mai multe medicamente potențiale, le putem restructura pentru a fi mai eficiente în combaterea bolilor specifice odată cu reducerea efectelor secundare.”

Profesorul Kwang-Soo Kim, un expert important in boala Parkinson, a declarat că standardul de aur actual de tratament este de a reface nivelurile de dopamina la pacienti prin medicamente sau prin utilizarea unei metode chirurgicale pentru a face stimulare cerebrala profunda, folosind curenți electrici.

“Cu toate acestea, aceste tratamente farmacologice si chirurgicale se adresează simptomelor pacientului, cum ar fi pentru a îmbunătăți funcțiile de mobilitate în stadiile incipiente ale bolii, dar tratamentele nu pot încetini sau opri procesul de boala”, explica Prof Kim.

“Bazându-se pe diferite linii de dovezi științifice, Nurr1 este cunoscut a fi o țintă potențială a medicamentelor pentru a trata maladia Parkinson. În ciuda eforturilor mari de la companiile farmaceutice si mediul academic, nimeni nu a reușit să găsească o moleculă care poate lega direct la ea și activa, cu excepția pentru noi. ”

Atât Chloroquine și Amodiaquine sunt deja aprobate de Food and Drug Administration din SUA și sunt utilizate pentru trtare uninfectii malarie tratarea. Clorochină a fost folosit la sfârșitul anilor 1940 la începutul anilor 1950, până la parazitul malariei a crescut rezistenta in timp Amodiaquine este încă folosită în Africa de azi.

Oamenii de stiinta sunt acum căutați în studierea mai multe medicamente care pot opri și inversa debutul bolii Parkinson.

De asemenea, au scopul de a proiecta medicamente mai bune pentru boala prin modificarea chloroquine si Amodiaquine. Echipa spera sa efectueze studii clinice cu aceste medicamente modificate.

Articolul original se găsește aici